最近，香港中文大学的研究团队发现，促癌基因KRAS的突变不仅推动细胞增殖，还与肠道微生物的变化相互影响。他们的研究发表在《细胞·宿主与微生物》上，结果显示KRAS突变能促进特定细菌——产酸拟杆菌（Bacteroides acidifaciens）的富集，而该菌可通过增强致癌信号促进结直肠肿瘤的生长。

研究人员分析了138例结直肠癌患者的肿瘤组织，发现KRAS突变组的拟杆菌属数量明显增加。在肠道特异性KRAS突变小鼠中，他们追踪发现产酸拟杆菌在突变后的一个月内增多。同时，分析了199例和27例患者的队列，发现产酸拟杆菌在KRAS突变肿瘤中的富集现象，且与患者预后较差相关。

为了探究细菌是否促进肿瘤，研究团队进行了细胞实验，结果显示产酸拟杆菌促使KRAS突变细胞增殖，而对照组则没有此效应。巴氏灭活的细菌仍能发挥作用，而细菌培养上清液则无效，说明细菌表面成分可能在其中起关键作用。此外，产酸拟杆菌还减少了突变细胞的凋亡，并促进肿瘤类器官的生长。进一步的动物实验表明，KRAS突变小鼠补充产酸拟杆菌后，肿瘤数量和总重量显著增加，而正常小鼠则没有此效果。 千亿球友会

研究发现，产酸拟杆菌主要通过增强KRAS相关信号来影响肿瘤细胞，具体机制还在进一步研究中。显微观察发现，该细菌容易附着于KRAS突变细胞，并且通过研究细菌外膜蛋白SusF，确认其可直接与宿主蛋白ARHGEF2结合，进而增强KRAS信号。

最终，研究表明KRAS突变与肠道微生物——尤其是产酸拟杆菌之间的相互作用，形成了一个有利于肿瘤发展的反馈信号环路，显著加重肿瘤恶化并导致患者预后不良。这项研究为理解宿主遗传与微生物组之间的相互作用提供了新的视角，并为开发针对KRAS突变的结直肠癌新疗法奠定了基础。